前列腺疾病与人类乳头状病毒
目前医学上还不清楚前列腺的良性与恶性病变是否是由人类乳头状病毒所引起的。但许多研究已表明人类乳头状病毒与前列腺疾病有一定的联系，包括前列腺癌。因此，对可能携带人类乳头状病毒的男性进行治疗有很重大的意义。
《临床微生物学杂志》1990年3月；28(3):409-12:
《运用聚合酶链反应扩增试验检测前列腺组织中是否含有人类乳头状病毒DNA》
加拿大，马尼托巴湖，温尼伯湖，卡德汉省级实验室，McNicol PJ, Dodd JG.
“人类乳头状病毒与粘膜表面上皮细胞的某些良性和恶性病变有联系，而可以通过性交传染的人类乳头状病毒16和18型经常与严重的宫颈细胞病变和癌变有联系。
对于男性，生殖器人类乳头状病毒经常表现为外部细胞病变，这是由人类乳头状病毒16、18和其它一些类型引起的。人类乳头状病毒16和18型传染病的本质还没找到。因为与男性生殖系相关的多原发恶性肿瘤经常与前列腺有关，所以在实验中通过特殊引物，运用聚合酶链反应扩增来检测良性前列腺增生和前列腺癌中是否存在人类乳头状病毒DNA。在尸体解剖中得到的正常的前列腺组织也在实验范围内。16位患良性前列腺增生的患者中有14位发现了人类乳头状病毒16型，并且在4位患前列腺癌的患者中全部发现存在有人类乳头状病毒16型。相反，只有3位患良性前列腺增生的患者发现有人类乳头状病毒18型，并且同时含有人类乳头状病毒16型。5位正常的前列腺被检测者中有4位未被感染，另一位含有人类乳头状病毒16型。
此实验表明，出现于前列腺组织中的致瘤型人类乳头状病毒可以作为性交传染源，而在前列腺瘤形成中的作用仍待研究。”
《美国癌症研究所》1999年2月15；59(4):823-5:
《在前列腺癌突变中人类乳头状病毒16型DNA在上升》
德国，汉诺威医学院，泌尿学系，Serth J, Panitz F, Paeslack U, Kuczyk MA, Jonas U.
“致瘤型人类乳头状病毒是否跟前列腺癌的发病机理有联系仍是医学界一个有争议性的话题。为了弄清调查结果中的矛盾成分，同时探测前列腺癌中的病毒核酸，对84个前列腺样本中的人类乳头状病毒16型E6基因作了定量比较分析。运用单细胞RT-PCR技术，对47个患有前列腺癌的样本和37个良性前列腺增生的组织进行了研究。运用截断值每12，500个染色体细胞中含有300个基因（Fisher’s确切概率检验，P=0.02）来比较，与良性前列腺增生的组织（1/37，3%）相比，患有前列腺癌的样本（10/47，21%）检测到含有大量的人类乳头状病毒16型E6基因。
此实验表明，致瘤型人类乳头状病毒16型可能会导致前列腺癌突变。”
《前列腺》1996年5月；28(5):318-24:
《探测人类乳头状病毒DNA和p53基因在前列腺癌中的突变》
日本，千叶大学，医学院，泌尿学系，Suzuki H, Komiya A, Aida S, Ito H, Yatani R, Shimazaki J.
“在前列腺癌组织细胞中，对人类乳头状病毒和p53突变基因的关系进行了测验。所有的检验样本均来自于前列腺切除手术（29例B期癌细胞），和尸体解剖（22例内分泌转移抗药性疾病）。运用L1基因片段为引物通过聚合酶链反应来测验，结果显示，有8例（16%，5例来自B期癌细胞，3例来自尸体解剖）检测到人类乳头状病毒DNA，并且是16型DNA。通过DNA序列分析与PCR-SSCP分析显示，在22例尸体解剖样本中又有7例（32%）发现有p53突变基因结构，而在B期癌细胞中没有发现。通过突变光谱分析显示，日本人跟西方人有很明显的区别。尸体解剖样本与B期癌细胞样本中突变周期有很大的区别（p<0.01, Fisher’s确切概率）。其中有一例在不同的癌症病灶中同时显示出p53突变基因和人类乳头状病毒。然而其它的则显示出p53突变基因和人类乳头状病毒的逆相关关系。这些数据显示，p53突变基因与前列腺的癌变过程有关，而人类乳头状病毒则会出现在癌症的早期。
这个实验表明不论是p53突变基因还是人类乳头状病毒E6蛋白质都跟前列腺癌的恶化有关。”
《国际癌症研究》1995年4月21;64(2):124-9:
《p53和ras基因及HPV感染与前列腺良性恶性肿瘤的关系》
法国，蒙彼利埃分子遗传学研究机构，Moyret-Lalle C, Marcais C, Jacquemier J, Moles JP, Daver A, Soret JY, Jeanteur P, Ozturk M, Theillet C.
“为研究p53基因、ras基因及HPV（16，18型）病毒与前列腺癌恶化的关系，我们对患者的组织片段做了分析，这些片段均来自于27位感染癌症（A，D期）的患者及24位患有腺癌的患者。对H,k,N-ras基因及p53（外显子=2-9）基因进行DNA序列分析与PCR-SSCP分析。运用免疫组织化学对p53蛋白质积聚物进行了分析。通过聚合酶链反应和与特殊序列的核苷酸进行杂交实验，来检测是否含有HPV16和18型序列。结果显示没有发现以上3类ras基因。通过PCR-SSCP分析，在19例癌症患者中有2例含有p53病变基因且外显子为7。把免疫组织化学分析跟PCR-SSCP分析结果结合起来分析得出：在含p53突变基因的瘤细胞中p53蛋白质呈阳性，32%的腺瘤中含有HPV16型DNA，53%癌症细胞中含有HPV16+型，没有发现HPV18型E6基因序列。这些数据显示，在法国所取得其前列腺肿瘤样本中p53突变基因和ras基因很少出现，而HPV16型DNA出现机率很高。
P53突变基因的低出现率跟HPV16型DNA的高出现率可以证明，在前列腺癌中HPV16型可以通过E6基因导致p53基因失活。”
|
