La enfermedad de próstata y HPV
Está poco claro la influencia exacta del HPV en el desarrollo de lesiones benignas y malignas de la próstata. Sin embargo algunos estudios han demostrado la asociación entre el HPV y la enfermedad de la próstata incluso el cáncer de la próstata. Por esta razón el tratamiento de hombres que son portadores posibles del HPV tiene el significado especial.
J Clin Microbiol 1990 Mar;28(3):409-12:
Detección de DNA del papilomavirus humano en el tejido de la próstata usando el análisis de la amplificación de reacción en cadena de la polimeresa.
McNicol PJ, Dodd JG. Cadham Provincial Laboratory, Winnipeg, Manitoba, Canada.
"El papilomavirus humano (HPV) se asocia con lesiones específicas benignas y malignas de la superficie epitelial y mucosa. De los tipos transmitidos por el contacto sexual, el HPV 16 y el HPV 18 se asocian comúnmente con displasia grave y carcinoma de la cervix uterina.
Antes las investigaciones de las infecciones genitales causadas por el HPV en hombres fueron dirigidas al estudio de lesiones externas condicionadas por diferentes tipos del HPV excepto el HPV 16 y el HPV 18. Por eso la naturaleza de las infecciones por el HPV 16 y el HPV 18 en hombres no está explorada. Ya que comúnmente neoplasia del tracto genital masculino afecta la glándula de la próstata, analizamos las muestras de neoplasia hiperplástica benigna y las muestras del cáncer de la próstata para determinar la presencia de DNA del HPV usando la reacción en cadena de la polimerasa con cebadores de tipos específicos. Las muestras del tejido de la próstata sin anomalías obtenidas por autopsia fueron también incluidas en la investigación. DNA del HPV 16 fue encontrado en 14 de 15 muestras de hiperplasia benigna y en todas 4 muestras de carcinoma de la próstata. A diferencia de esto, el HPV 18 fue identificado sólo en 3 hiperplasias benignas que también contenían DNA del HPV 16. Cuatro de cinco muestras del tejido normal de la próstata no demostraron la infección por el HPV; una muestra contenía DNA del HPV 16.
La glándula de la próstata puede ser un depósito para estos tipos oncogénicos del HPV que puede estar conectado con la transmisión por el contacto sexual; el papel potencial del virus en la etiología de neoplasia de la próstata puede ser determinado en las investigaciones siguientes."
Cancer Res 1999 Feb 15;59(4):823-5:
Los niveles crecientes de DNA del papilomavirus humano del tipo 16 en la subpoblación del cáncer de la próstata.
Serth J, Panitz F, Paeslack U, Kuczyk MA, Jonas U. Department of Urology, Hannover Medical School, Germany.
"El papel de los tipos oncogénicos de papilomaviruses humanos en el patogénesis del cáncer de la próstata ha sido el objeto de la polémica. Para aclarar los resultados contradictorios con el objeto de detectar ácidos nucleicos virales en el cáncer de la próstata, realizamos el análisis cuantitativo comparativo de la secuencia del gen E6 del HPV 16 en 84 muestras de la próstata. Usando PCR-cuantitativa-competitiva que se realiza en tubo único, caracterizamos 47 cánceres de la próstata y 37 tejidos de control de la hiperplasia benigna de la próstata. Fue mostrado que la cantidad de copias de secuencias E6 del HPV 16 en las muestras de la próstata (10 de 47; 21%) era más alta que en los tejidos de control (1 de 37; 3%) y se usaba el valor limitado de 300 copias por 12,500 células diploides (la prueba exacta de Fisher bilateral, P = 0.02).
Nuestros resultados indican que el HPV 16 oncogénico podría contribuir al desarrollo de los tumores de la próstata en algunos casos."
Prostate 1996 May;28(5):318-24:
Detección de DNA de papilomavirus humano y las mutaciones en el gen p53 en el cáncer humano de la próstata..
Suzuki H, Komiya A, Aida S, Ito H, Yatani R, Shimazaki J. Department of Urology, School of Medicine, Chiba University, Japan.
"Fue examinada la relación entre la integración del papilomavirus humano (HPV) y mutaciones en el gen p53 en los tejidos del cáncer de la próstata. Las muestras de tejidos analizados fueron obtenidas por la prostatectomía total (29 casos del cáncer de la fase B) y por autopsia (22 casos de tumor metastático resistente a terapia endocrina). DNA del HPV fue detectado en 8 de 51 muestras (16%, en 5 casos del cáncer de la fase B y en 3 casos de tumor metastático) por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) usando cebadores concenso al gen L1. En todas las muestras positivas fue encontrado el HPV 16. Las anomalías estructurales del gen p53 fueron detectadas en 7 de 22 casos del tumor metastático (32%) por el análisis de PCR de polimorfismo conformacional de cadena sencilla y del sequencing directo. No fue encontrada ninguna mutación en el gen p53 en los casos del cáncer de la fase B. Fue notada una diferencia en las mutaciones entre las muestras obtenidas de los habitantes de Japón y de la gente de los países occidentales. Había una diferencia significativa en la frecuencia de la mutación entre las muestras del cáncer de la fase B y los casos de tumor metastático (p < 0.01, la prueba exacta de Fisher). En un caso fue encontrado tanto la integración de HPV como mutación en el gen p53 en focos diferentes del cáncer. Sin embargo, otros casos revelaron una correlación inversa entre la presencia de DNA del HPV y las mutaciones en el gen p53. Estos datos demuestran que las mutaciones en el gen p53 tienen correlación con la progresión del cáncer de la próstata, a diferencia de la integración del HPV que puede ocurrir en las etapas relativamente tempranas.
En conclusión, este estudio puede indicar que en el desarrollo del cáncer de la próstata puede influir tanto mutación en el gen p53 como la presencia de la proteína oncogénica E6 del HPV."
Int J Cancer 1995 Apr 21;64(2):124-9:
Ras, p53 y el estatus de HPV status las muestras benignas y malignas de la próstata.
Moyret-Lalle C, Marcais C, Jacquemier J, Moles JP, Daver A, Soret JY, Jeanteur P, Ozturk M, Theillet C. Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, France.
"Para estudiar el papel de genes ras, p53 y el virus del HPV (16 y 18) en el desarrollo del cáncer de la próstata, analizamos las secciones del tejido de 27 pacientes afectados con carcinomas (fases A a D) y de 24 pacientes con adenomas. Para valorar la presencia de las mutaciones en los genes H, K y N-ras y del p53 (exones 2-9) fue utilizado el análisis de SSCP y la secuencia de DNA. Fue estudiada la acumulación de la proteina p53 por inmunohistoquímica en las secciones del tejido. Las muestras también fueron analizadas para detectar la presencia de DNA del HPV 16 y del HPV18 por PCR y hibridización de DNA con oligonucleotides de secuencia específica. No fue encontrada ni en carcinomas ni en adenomas la mutación en genes ras. Por el análisis de SSCP identificamos la mutación en el gen p53 en sólo 2 de 19 carcinomas estudiados, ambos en exone 7. Los resultados de inmunohistoquímica tienen correlación con los resultados de SSCP: acumulación de la proteína p53 fue encontrada sólo en muestras con mutación en el gen p53 pero no en otras; 32% de adenomas estudiados tuvieron DNA del HPV 16 detectable, mientras que 53% de carcinomas fueron HPV 16+. Ninguna secuencia del gen E6 del HPV 18 pudo ser detectada. Nuestros datos muestran que en las muestras de los tumores de la próstata obtenidas de representantes de Francia, las mutaciones en el gen p53 y ras son los eventos raros pero que estos tumores manifiestan DNA del HPV 16 detectable de gran frecuencia.
La incidencia baja de mutación en el gen p53 asociada con la proporción significante de los tumores que muestran DNA del HPV 16 se puede suponer que en la infección causada por el HPV 16 del cáncer de la próstata la proteína oncogénica E6 del HPV 16 puede influir en la inactivación de p53."
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